一、高血压合并房颤的临床意义在临床实际工作,接诊高血压合并房颤的患者时,脑海里总是浮现分分钟钟患者就有可能发生致命性或致残性的脑卒中。2012年由我国发表的前瞻性、多中心、中国卒中注册研究亚组分析结果证实了:高血压合并房颤确实是脑卒中、冠心病和心衰等心脑血管疾病最重要的危险因素,房颤使脑卒中的发病风险增加4~5倍。多项研究显示,高血压合并房颤对患者的危害具有多重叠加效应,脑卒中的发病风险又额外增加2~3倍,收缩压从140 mmHg逐渐升高至160mmHg,其脑卒中及血管栓塞事件的年发生率从1.5%增加至3.5%左右。总之,高血压合并房颤增加患者的心血管死亡率、猝死率、全因死亡率、脑卒中和心衰等事件。二、抗凝药的分类及简单药理机制1.香豆素类:临床最常用的有华法令等,通过拮抗维生素K使肝脏合成凝血酶原及因子Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ减少而抗凝,因为用药开始体内仍有足量凝血因子,故只有当这些因子耗尽后才能发挥抗凝作用,所以其作用开始较慢,但作用持续时间较长,适用于长时间需要抗凝的患者如高血压合并房颤、深静脉血栓形成和肺栓塞等。优点:抗凝效果明确有效,价格低廉、服用方便以及有需要临床处理的出血并发症时,有维生素K可以拮抗等;缺点: 药物浓度受同期服用的食物和药物的影响比较大,需要定期监测INR。2.新型口服抗凝药:凝血因子Ⅱa直接抑制剂“达比加群酯”,以及凝血因子Ⅹa因子直接抑制剂:阿哌沙班、利伐沙班、依度沙班等。优点:不需要监测INR且个体剂量差异小,只需要服用固定剂量,抗凝作用不依赖于抗凝血酶,口服起效快,相对于华法林半衰期较短,具有良好的剂效关系,与食物和药物之间很少相互作用。缺点:当出现临床需要处理的出血并发症时,相对于华法令并没有特异性的拮抗剂;新型口服抗凝药的临床试验,绝大多数参与的是欧美人群,我国参加人数或无或比较少,在某种程度上不足以代表中国人群。因此,还需要我们的临床大夫对每个就诊患者加强安全性监测,并积累相应的临床应用经验。三、华法令应用技巧及调整剂量公式的临床体会(仅供参考!)无论面对什么样的患者,无论采取什么样的治疗方法,患者的安全性为首要,否则一切均为零。因此,我根据多年的用药体会,以及在参加长达6年的“达比加群酯”的临床试验和国外同行的简短交流中,确实体会到我国与国外人群有差异。关于华法令我有几个经验性临床指标和调整剂量公式:1.华法令的目标INR值2.0-2.5之间;2.大于65岁以上老年患者1.8-2.2之间;3.华法令的初始剂量为1.25-1.5mg(分别为半片)连续一周后测INR,根据公式确定调整剂量公式:目前服用总剂量/周+[拟调整剂量(mg)/周=目前服用总剂量/周+ [(目标INR-调整前INR)х10],正数加量,负数减量,均为每周加减量。如:2.5mg华法令初始剂量(1.25mgх7)=8.75mg /周,INR=1.3,目标INR=1.8,根据公式(1.8-1.3)х10=5mg为每周需要增加的剂量,8.75mg + 5mg =12.5mg/周。建议患者:周1、3、5、7服用2.5mg/日,周2、4、6服用1.25mg/日。非常简单实用而且安全,所有随访患者平均在10年左右,没有发生严重的出血和栓塞事件。但前提是患者必须药物和饮食结构相对稳定(依照日常生活习惯而已),如因其它疾病如感染等需要抗生素等药物治疗时,在加服其他药的前后三天,测定INR,根据上述公式重新调整华法林剂量。抗凝期间INR≥2.5以上,根据情况停药1-3天后测INR在1.8-2.0之间,再开始小剂量华法令重复上述调整公式。四、病例分析(12)随访10年患者:女,61岁(现71岁),中学教师。初次就诊主因:发作性心悸1周,加重伴气短1天。既往高血压病史25年,血压最高达170/100 mmHg,规律服用蒙诺10mg Qd,络活喜2.5mg Qd,定期社区复查血压大多在140-160/90-100 mmHg,。近一周无明显诱因,自觉心悸呈持续性,不伴胸痛及放散性。社区医院门诊做心电图示房颤,心室率120次/分,以高血压、房颤转入三级医院专科门诊。既往无明确糖尿病、冠心病或心衰病史。 查体:一般情况可,血压160/100mmHg,双肺野呼吸音粗,未闻及干湿性啰音。心率132次/分,律绝对不齐,双下肢不肿,但脚踝部水肿明显(考虑与络活喜有关)。 辅助检查:24小时动态心电图:房颤律,未见长间歇;超声心动图提示:左室肥厚, 射血分数52%;血生化:血脂明显增高,余大致正常。 临床诊断:高血压病 左室肥厚 心功能代偿 心律失常 持续房颤 高脂血症 主要治疗:1.血压维持在理想水平:蒙诺10mg/日,速尿及螺内酯各10mg/日,倍他乐克12.5mg Q12h,华法令1.25mg/日,测INR 1.1;2.一周后复查,症状有所缓解,查体:血压120/80mmHg,心率106次/分,律绝对不齐,复查INR为1.4;3.目标INR为2.0,按照上述公式,患者应服用1.25mgх7+6mg=14.75mg/周,建议周1-5服2.5mg/日,周6、日服用1.25mg/日;4.一周后INR值1.9,仍维持原剂量。 点评:高血压合并房颤的抗凝治疗四原则:1.明确抗凝治疗是高血压合并房颤患者的基础性治疗原则,若无明确禁忌症;2.将血压降至理想水平以减轻左房负荷,以便应急或气候变化时,波动范围大体仍在安全范围;3.临床医生要认真了解患者既往有无脑卒中、血栓性疾病等症状和病史,仔细评估患者血栓和出血风险及预后;4.关键的问题依然是患者的认知度及在口服抗凝药物期间能自觉定期监测相关抗凝指标。
一、高血压合并心房颤动的临床意义高血压是心房颤动(房颤)最重要的病因和危险因素,有研究数据显示,血压增高可使房颤的发生率增加1-2倍左右。在临床实际工作中,发现高血压合并房颤对患者的最大危害是脑卒中,高血压合并房颤的患者,脑卒中的发病风险要比没有房颤的高血压患者增加2-3倍,心衰的发生比率也明显增加。也有研究发现,在高血压患者中,收缩压每下降12mmHg,房颤的发生风险就可以降低约24%。因此,高血压与房颤的发生、发展及预后高度相关。二、房颤的流行病学房颤是目前最常见的心律失常,其发病率随着年龄的增长呈逐渐增加趋势,最新的数据显示,在60岁以下的人群中房颤的发病率约为1%,年龄在75-84岁的人群中房颤的发病率增加至12%,80岁以上的老人中约有1/3患有房颤,房颤患者中有50%合并有高血压。三、高血压发生房颤的可能机制 高血压引发房颤的具体机制仍不十分明确,根据高血压引发心肌结构和功能改变的病理生理机制,可能与以下几个方面有关:1.血压持续升高造成左心室及左心房的压力负荷增加,引起心肌细胞的肥大和心肌间质纤维化,左房结构改变和心房肌纤维化,是高血压导致房颤的重要环节;2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的过度激活:是导致高血压患者血压持续增高的重要原因;3.交感神经的过度激活或者交感-迷走神经功能失调也是导致血压持续升高的主要原因。四、高血压合并房颤的临床分类 目前倾向两种分类法:一、按持续时间分为阵发性房颤、持续性房颤和永久性房颤。1.阵发性房颤指能在7天内自行转复为窦性心律者,一般持续时间小于48小时;2.持续性房颤指持续7天以上,需要药物或电击才能转复为窦性心律者;3.长程持续性房颤指发作一年以上;4.永久性房颤指不能转复为窦性心律或在转复后24小时内复发者;二、按有无基础心脏疾病分为病理性房颤和特发性房颤。特发性(孤立性)房颤患者年龄多数小于50岁。五、高血压合并房颤的治疗:高血压合并房颤的药物治疗:1、首先应该强调有效降压是硬道理,将血压控制在理想水平可明显减少房颤的发作;2、首选利尿剂以减少压力和容量负荷;3、针对发病机制ACEI及ARB应该讲是房颤上游治疗的主要用药;4、如果患者心室率在正常范围,可以加服倍它受体阻滞剂对应交感神经系统的过度激活;5、高血压合并房颤应该给予抗凝治疗,但最重要的前提是血压一定要在安全及理想范围,因为血压过高可能造成抗凝过程中脑出血的风险,抗凝不足也容易导致缺血性脑卒中。总之,高血压合并房颤的抗凝治疗需要患者的高度重视和配合,更需要医生的精细调整和指导。高血压合并房颤的非药物治疗:以及抗凝治疗等将在下期进行详细的交流。七、病例分析(11)门诊患者:女,73岁。主因:间断发作性心悸5年,加重伴气短一周。既往高血压病史30余年,血压最高达180/100 mmHg,间断服用降压药(络活喜),也未定期复查血压。近一周因情绪波动,间断心悸发作次数频繁,3-4次/日,每次持续数分钟至数小时,发作时多有气短不伴明显胸痛及放散。社区医院门诊做心电图示快速房颤,HR 156次/分,以快速房颤转入三级医院专科门诊。患者发病以来无明显发热及心绞痛症状。饮食、睡眠尚可,大、小便正常。既往无明确糖尿病、冠心病或心衰病史,但去年出现2次短暂性脑缺血症状。查体:一般情况可,血压160/100mmHg,双肺野呼吸音粗,未闻及干湿性啰音。心率96次/分,心律齐,A2>P2,可闻及第三心音。腹部平软,无明显阳性体征,双下肢不肿。辅助检查:心电图:窦性心律,偶发房早,ST-T非特异性改变;24小时动态心电图:窦性心律,阵发性房颤,房扑(2:1下传);胸片:心影轻度增大,双肺野纹理增粗,未见实变及肿块影;超声心动图提示:左室肥厚, 射血分数55%;血生化:大致正常。临床诊断:高血压病 左室肥厚 心功能代偿 心律失常 阵发性房颤 房扑(2:1下传)主要治疗:1.根据患者间断阵发性房颤发作5年,建议住院拟行射频消融术,但患者拒绝;2.将血压维持在理想水平:雅施达4mg/日,速尿及螺内酯各10mg/日,倍他乐克12.5mg Q12h。3.一周后复查,症状有明显缓解,阵发性心悸发作一次,持续数分钟自行缓解。查体:血压130/76mmHg,心率74次/分,律齐。将倍他乐克改为早服25mg,晚服倍他乐克12.5mg,其它药物同前;4.此后每月随访,连续半年,病情相对稳定,血压维持在100-120/60-70mmHg之间,心率在60-70次/分左右;5.因患者冬季在海南期间,没有及时根据血压的降低而将降压药减量或调整用药,发生低血压状态后,自行停用所有降压药后的第三天,阵发性心悸症状复发,急诊于当地医院对症治疗平稳后速返京,入住朝阳医院心内科,听从医生建议,成功射频消融手术并维持上述降压药,血压一直在理想水平,随访至今3年病情平稳。点评:临床工作中,经常会遇到患者对医生建议射频消融术的不理解或拒绝,主要原因是医生在建议时,没有也不可能承诺手术100%的成功。这里我特别希望患者能理解并相信医生,当您选择了信任的医生团队并配合治疗时,我相信您选择的医生团队一定会为您尽力、尽责、尽天职。尊重医学,尊重科学、也是对自己生命的尊重。
一、高血压慢性心衰的定义高血压慢性心衰主要指由于高血压造成的持续存在的心衰状态,根据患者是否能有效降压等治疗原则,患者可以呈稳定状态、渐进性、隐匿性的持续恶化或急性失代偿。二、高血压慢性心衰的主要临床表现及辅助诊断依据1.有明确高血压病史,并且能除外其它可引发心衰的疾病如冠心病、风心病等;2.渐进性的运动耐力下降引起的症状;3.患者可出现腹部或腿部水肿,并以此为首要或唯一症状而就医;4.患者可能在检查其他疾病(如心律失常、肺部疾患等)时,发现心脏扩大或心功能不全表现;5.辅助诊断方法:最重要的是超声心动图,可明确提示心脏大小和射血分数,能够诊断舒张功能不全或/和收缩功能不全;6.胸片可观心脏大小及肺淤血和/或肺水肿的严重程度及原有肺部疾病信息;7.心电图可观是否有心律失常及既往心肌梗死、左室肥厚、广泛心肌损害;8.心衰标志物:B型利钠肽(BNP)及N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)是心衰患者的标志物,经治疗症状改善后该值可以下降,对心功能的变化可提供参考依据。上述四种辅助诊断技术,基层及社区医院均可满足。三、慢性心衰心功能的三种分级:第一种分级:主观临床症状(NYHA分级):Ⅰ级:日常活动无心衰症状,Ⅱ级:日常活动出现心衰症状(乏力、呼吸困难),Ⅲ级:低于日常活动出现心衰症状,Ⅳ级:休息时也有心衰症状;第二种分级:客观依据分级法:A:无心血管疾病的客观证据---心衰高危期,B: 轻度心血管疾病的客观证据-有心脏病无心衰;C:中度心血管疾病的客观证据-有心脏病及心衰;D:重度心血管疾病的客观证据-难治性心衰;第三种分级:6分钟步行实验分级:<150米→重度;150-425米→中度;426-550米→轻度。四、慢性心衰发展的三个阶段:1、无症状性心衰:左室功能已有障碍,无临床症状,EF小于50%,心功能 I 级;2、充血性心衰:存在肺淤血、体循环淤血及临床症状,心功能II-IV级;3、难治性心衰:充血性心衰治疗无效,临床症状和血液动力学持续恶化,年死亡率接近100%。五、高血压慢性心衰的四大预防原则:1.最重要、最经济的还是有效控制血压在理想范围;2.医生需要加强监测并稳定患者心衰的适应和代偿机制,避免发展为失代偿阶段;3.提高患者对疾病的认识程度和治疗信心;患者需要很好的配合医生有效降压和控制心衰,最大限度的避免心衰的发展,有望缓解心室功能异常,减轻心脏负荷,甚至可以逆转心功能和心肌重构;4.控制心衰诱因:有效控制感染、避免劳累、情绪波动、饮食不当、低盐饮食、心律失常、避免妊娠、出入量平衡等。六、高血压慢性心衰的药物治疗:1.利尿剂的应用:注意排钾和保钾利尿剂同时合用,用药期间注意水电平衡、药物相互副作用,根据肾功能选择用药,根据患者年龄适当加减相关药物的剂量;2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂:ACEI类:抑制RAS和SAS、扩张小动脉和小静脉,如卡托普利、贝那普利、培哚普利等;血管紧张素受体阻滞剂:其阻断RAS的效应与ACEI相同甚至更完全,但缺乏抑制缓激肽降解的作用如坎地沙坦、氯沙坦、缬沙坦等;醛固酮受体拮抗剂:阻断醛固酮效应,对抑制心血管重构,改善远期预后有很好的作用,螺内酯、依普利酮等。注意:螺内酯具有保钾利尿和醛固酮系统抑制剂的双重药理机制;3.-受体拮抗剂:主要降低交感神经兴奋性及相应受体密度下调,如倍它乐克、比索洛尔、卡维的洛等;4.洋的黄类制剂如地高辛:抑制心肌细胞膜钠-钾-ATP酶活性→细胞内钠升高→促进钠、钙交换→细胞内钙升高-产生正性肌力作用→改善心功能,另外能有效降低交感和RAAS的活性。七、病例分析(10)门诊患者:女,80岁。主因:稍事活动后心慌、气短一月,加重伴下肢水肿一周就诊。高血压病史15年,规范降压治疗,但血压未能定期监测。 查体:一般情况可,神清,血压160/100mmHg,双肺野可闻及散在细小湿性啰音。心率96次/分,可闻及第三、四心音,心律齐。双下肢轻度水肿。 门诊辅助检查:心电图:窦性心律,ST-T非特异性改变;胸片:心影轻度增大,两肺门影增大模糊,肺野上部血管影增粗,下部变细,肺纹理模糊;超声心动图:左心扩大, 射血分数45.6%;血生化:肌酐正常高限;6分钟步行实验:320米。 临床诊断:高血压病 心脏扩大 心功能II级 重点治疗:1.要求患者适当休息并详细记录24小时出入量,一定做到每天负平衡200-300ml;2.雅施达4mg Qd,速尿及螺内酯各20mg Qd,硝酸异山梨酯60mg Qd,地高辛0.125mg Qd。3.一周后复查,症状有明显缓解,门诊查体:血压140/80mmHg,心率78次/分,律齐,每天尿量大于入量约300-500ml,利尿剂减半,加服倍他乐克12.5mg Qd,地高辛0.125mg Qod。每月随访,连续5年,随着季节变化相关药物做适当增减,血压平稳,生活能自理。 点评:其实临床工作中,由于患者的紧密配合,看似很重的心衰,只要注意出入量及药物的适当增减,保证每天负平衡200-500ml,就能收到事半功倍的效果。这位患者5年随访期间能自行增减药物以及观察出入量是有效控制心衰的重要前提。
一、高血压心力衰竭的定义高血压性心力衰竭(心衰)是指由于高血压引起的心脏结构和功能发生异常,最终导致心衰。因此,不能有效控制的高血压患者,发生心衰的风险是有效控制高血压的2-3倍。由于心室充盈和/或心脏射血能力受损,引发心室收缩功能下降,心排量不能满足机体代谢的需要,导致人体组织和器官血液灌注不足,同时出现肺循环和/或体循环淤血的一组临床综合征。二、高血压发生心衰的三大机制: 高血压导致心衰的机制比较复杂,但关键的病理变化是心肌重构。主要包括三个机制: 1.长期慢性压力负荷,开启心肌重构的过程,首先使心肌张力持续升高,引起心肌细胞肥大和心肌肥厚,最终导致心肌间质细胞增生,发生心脏舒张功能障碍; 2.心肌重构直接导致心肌功能障碍,激发并伴随儿茶酚胺和交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的过度激活,出现血管的异常收缩,水钠进一步的潴留,心肌细胞进一步的肥大和间质增生→引发心肌重构,上述诸多因素周而复始形成恶性循环,心肌重构先由左心室肥厚→逐渐发展为左心室扩大→心室壁变薄→导致左心室腔扩大→左心功能下降; 3.左心功能下降→进而导致左心房扩大→肺淤血→引发右室重构→右室扩张→右室功能下降→右房重构→右房功能下降→出现静脉系统淤血→组织器官功能下降→最终导致全心扩大→全心功能下降。当患者出现心衰时,发生猝死及心律失常的危险性明显增加。三、高血压心衰的主要临床表现及常规诊断依据1.有明确高血压病史;2.主诉有不同程度的心慌、气短、夜间有阵发性呼吸困难甚至不能平卧睡眠等症状;3.查体有心脏扩大,心律失常、肺底啰音、静脉系统淤血征象等相应明确的左室扩大或者全心扩大等指征;4.辅助诊断方法:最重要的是超声心动图,可明确提示心脏大小和射血分数;5.胸片可提示心脏大小及肺淤血或肺水肿的严重程度;6.心电图可提示是否有心律失常及心脏缺血等。上述三种辅助诊断技术,目前在基层医院都可满足。四、高血压心衰的临床分型及特点1.按发作的时间分型:主要分急性心衰和慢性心衰两种,我们今天主要交流急性心衰。2.其特点: 多由于高血压危象、恶性心律失常或慢性心衰急性发作,未能及时纠正而诱发急性心衰发生,也是急症中的急症,如果处理不及时,随时有生命危险。五、高血压急性心衰的六大治疗原则1.一般紧急对症措施:吸氧、视情况可予吗啡 3-5mg静脉注射或者5-10mg 皮下注射,老年或呼吸抑制者禁用或慎用;速尿 40-80mg静脉注射,半小时后可重复加倍使用,因为速尿扩张肺血管的作用要早于利尿作用;2.硝普钠:30mg+5%葡萄糖液至50ml,起始量10-15ug /分,5-10分钟测血压,以10-15ug/分逐渐递增,直到肺水肿缓解或血压降至理想水平,最大剂量一般不超过300ug/min;3.或者新活素(脑利钠肽):相似于硝普钠.但扩张入球小动脉,收缩出球小动脉,流体静力学压力增加.2ug/公斤冲击,0.01ug/分/公斤,5-10分钟测血压,通常15-30分钟症状减轻;4.或者硝酸甘油:10-50ug/分静脉滴注,特别适合高血压同时合并有冠心病的患者;5.西地兰: 0.2-0.4mg + 5%葡萄糖液20ml缓慢静脉注射,高度注意严重二尖瓣狭窄或急性心肌梗塞6小时之内禁用或慎用;6.其它:如机械辅助治疗:主动脉内球囊反博(IABP)和临时心肺辅助装置。又如机械通气治疗:无创通气和气管插管机械通气治疗等紧急措施。总之,急症就是对危险生命指标的紧急对症治疗。六、病例分析(9)门诊患者:男,47岁,在北京打工的四川籍厨师。主因:心慌、气短一周,加重伴夜间阵发性呼吸困难两天就诊。高血压病史5年,未规范降压治疗。无明确糖尿病及肾病史。查体:急性病容,呼吸急促,血压180/120mmHg,双肺野可闻及大量湿性啰音及喘鸣。心率120次/分,奔马律,心律齐。腹部及四肢未见明显异常。 门诊辅助检查:心电图:窦性心律,ST-T非特异性改变;胸片:心影增大,双肺野出现大片实变和毛玻璃影,尤以右侧为重;超声心动图:全新扩大, 左室舒张末径66.5mm,收缩末经51.1 mm,射血分数35.6%;血生化:血脂:LDL4.67mmol/L,血糖正常高限。临床诊断:急性高血压性心力衰竭 心脏扩大 心功能III级 高脂血症。 重点治疗:1.坚决要求患者住院治疗,但因经济原因,患者断然拒绝;要求患者绝对卧床休息并详细记录24小时出入量,一定做到每天负平衡500-1000ml;3.戒烟、戒酒,否则不予门诊治疗及随访;4.卡托普利片 25mg Q8h,速尿及螺内酯各20mg Q12h,消心痛10mg Q6h,地高辛0.125mg/日;5.有情况随时电话知会,必要时即时随访。上述药治疗第一天晚上,症状有所缓解,连续三天后症状明显缓解,门诊查体:血压130/86mmHg,心率80次/分,律齐,每天尿量大于入量约1000-15000ml,一周后,利尿剂减半,加服倍他乐克12.5mg/日,随访半个月,症状全部消失。坚持每月一次门诊,一年后超声复查左室射血分数55%。 点评:这个患者最大的特点是和医生配合的非常密切,给予我极大的信任,同时对药物治疗的敏感性也非常好,三天内保持尿量大于入量1000ml以上,三天后保持出量大于入量300-500ml/日,病情渐趋稳定。高血压急性心衰患者治疗的重点就是尿量大于入量,理想血压维持在110-130/70-80mmHg之间,心率60-70次/分最佳。
一、 高血压左室肥厚的定义高血压左室肥厚是指由于高血压引起的心脏病变,持续升高的血压在心肌的病理生理改变过程中,始终发挥着非常重要的作用,也就是说高血压和左室肥厚存在因果关系。二、高血压和左室肥厚的三个概念1.高血压发病受许多因素的影响,且有明显个体差异,一般讲血压水平越高,心脏损害的可能性越大,病变程度也越严重。但在实际临床中,有些患者血压很高并不出现心脏的损害。相反,有的血压仅中度甚至轻度升高,即已有左室肥厚。因此,心脏损害虽然与血压水平密切相关,但并非完全保持一致,目前原因不明;2.左室肥厚的定义:是指左室面积增大和左室重量增加,并不伴有心肌细胞的增加。当患者出现左室肥厚时,发生猝死、心衰、心律失常特别是恶性心律失常的危险性明显增加;3.治疗高血压的最终目的:主要是为了防止患者心、脑、肾等靶器官合并症的发生,相关靶器官的功能一旦发生障碍,就会导致患者不同程度的残疾甚至危及生命。我们前几期关于高血压脑病、脑卒中的病例分析进一步证实了高血压患者降压的重要性。同样不规范有效的降压,也会引发心脏功能的异常,导致心衰、严重心律失常、丧失劳动能力甚至死亡。三、左室肥厚发生、发展的两大机制1.血液动力学因素:高血压时,由于长期压力负荷和容量负荷增加,在机械牵拉作用下,发生心肌细胞形态学的重构,在心肌细胞被动拉长,心肌细胞容积相应增加的情况下,胶原蛋白基质的成分会发生改变,是导致心肌肥厚的重要原因。另外,心肌被动拉长可以激活多种离子通道如L-型钙通道、钠通道等,抑制钾通道,心肌细胞内离子浓度的变化等,可进一步激活相关有丝分裂家族的蛋白激酶,诱导肥厚相关基因的转录,进而引发心肌肥厚;2.神经体液因素:主要涉及儿茶酚胺和交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS)、内皮素、心纳素、胰岛素样生长因子等神经体液因子被激活,这些神经内分泌因子的激活和释放,通过与相应受体结合,进一步诱发核内基因表达,导致心肌细胞进一步肥大,并刺激心肌间质细胞增殖,最终因心肌纤维化,促使左室肥厚的发生和发展。四、高血压合并左室肥厚的诊断:高血压合并左室肥厚的诊断包括确诊高血压、确诊左室肥厚并排除导致左室肥厚的其它原因。高血压左室肥厚的诊断方法包括心电图、超声心动图(ECHO)、心脏核磁共振成像(CMR)等,临床上应根据实际情况,个体化选择诊断方法。临床常规将心电图作为高血压合并左室肥厚的主要筛查方法,超声心动图作为高血压合并左室肥厚的主要诊断方法,心脏核磁共振成像作为左室肥厚的鉴别诊断方法。五、高血压左室肥厚的治疗原则:大量的临床研究表明,高血压左室肥厚经过规范化治疗是可以逆转的,也就是说高血压左室肥厚患者的预后可以明显改善,心衰、心肌缺血及心律失常等心血管事件可以明显降低达50%-70%。干预的措施主要有以下五点:1.最重要的仍是患者自身必须改变不良生活方式如减肥、戒烟、低盐饮食、限酒、规律体育锻炼等;2.规范有效的降压治疗,降压是第一位,降压是硬道理,积极有效降压可使心衰的发生率减少50-60%;3.力求降压达标,这是逆转左室肥厚的唯一也是重要的途径;4.无论是医生主要还是患者,降压的同时,一定要重视对心血管危险因素的积极控制,如高血糖、高血脂、肾功能不全、心肌缺血等;5.高血压左室肥厚的治疗目的也不仅仅是降压和逆转左室肥厚,最终目标是降低心血管事件的发生率、致残率及死亡率。五、病例分析三要素(8)这是我随访了15年至今仍在随访的一位老先生。第一次接诊年龄65岁(2003年),当时发现高血压10年,就诊前一周头晕、头痛明显,周身乏力,自测血压为170/100mmHg,自诉能规律服用降压药物,但没能定期随访和监测血压,也没能下决心戒烟和戒酒。既往有冬天咳嗽、咳痰病史10余年,每年持续至少三个月以上。无明确糖尿病及肾病史。查体:一般情况可,血压 170/110mmHg,言语清,双肺呼吸音粗,双肺野可闻及痰鸣及少许喘鸣。心率90次/分,律不齐,5-6个早搏/分。腹部及四肢未见明显异常。主要辅助检查:心电图:窦性心律,房早,左室肥厚伴ST-T的继发改变;冠脉CT:无明显狭窄;胸片:慢性支气管炎,肺气肿;超声心动图:左室肥厚,左室舒张末径56mm,收缩末经35 mm,射血分数57%;血生化:血脂、血糖正常高限,肝肾功能指标正常。临床诊断:高血压病 左室肥厚 心功能代偿 慢性阻塞性肺疾病重点治疗:1.坚决要求患者戒烟、戒酒,否则不予随访;2.海捷亚1片/日,合倍爽90mg/日,螺内酯10mg/日。上述药根据气候变化做相应加减;3.每月坚持随访,病情始终稳定。随访15年间,每年一次的超声检查,左室肥厚没有发展,也没有因高血压或肺疾病住院。 点评:患者随访15年,从来没有因个人因素失访过一次,戒烟、戒酒、性格开朗。血压、心率基本稳定,半年生化检查观察肝肾功能,每年超声一次比较心脏重构和功能改变等。作为医生我的信条:在保证有效治疗的前提下,尽量少用药,让患者感觉自己不是病人,学会和疾病尤其是与慢性病和平共处是很重要的理念。
一、脑梗死的定义脑梗死又称缺血性卒中,是由多种原因(高血压为首位)所致的局部脑组织区域血液供应障碍,导致脑组织缺血、缺氧性病变坏死,产生临床上相对应的神经功能缺失表现。首都医科大学附属北京朝阳医院心脏中心张麟首都医科大学附属北京朝阳医院心脏中心张麟二、脑梗死的分类及流行病学资料依据发病机制的不同分为三大类:1. 脑血栓形成;2. 脑栓塞;3. 腔隙性脑梗死等主要类型。大约60%左右的脑梗死为脑血栓形成。三、脑梗死的临床表现 脑梗死好发于50岁以上的中、老年人,绝大多数患者有高血压、动脉硬化、高脂血症或糖尿病等。脑梗死的前驱症状并无特殊性,常见有头晕、一过性肢体麻木、无力等短暂性脑缺血发作的表现。但是这些症状往往由于持续时间较短或者轻微,被患者及家属忽略,但脑梗死一旦发病,通常都很急,大多在休息或睡眠中发病,其临床症状在发病后数小时或数天达到高峰。神经系统的症状与闭塞血管供血区域的脑组织及邻近受累脑组织的功能有关,这有利于临床医生能够比较准确地对其病变位置定位诊断。四、脑梗死的三大治疗路径1、内科治疗的四大原则:1.争分夺秒在发病后的3-6小时治疗时间窗内溶栓治疗,同时采取积极控制脑水肿及保护脑细胞等对症治疗;2.根据病人年龄、缺血性脑卒中类型、病情程度和基础疾病等采取最适当的个体化治疗方案;3.注意并发症如感染、脑心综合征、下丘脑损伤、卒中后焦虑或抑郁症、抗利尿激素分泌异常综合征和多器官衰竭等;4、整体化对症治疗的同时,可以适当进行早期康复治疗。同时对卒中危险因素如高血压、糖尿病和心脏病等也应及时采取预防性干预以减少复发并降低病残率。2、脑梗死的外科手术治疗:患者若是大面积脑梗死,有严重脑水肿或脑疝形成征象者,可行开颅减压术;小脑梗死使脑干受压导致病情恶化的病人,通过抽吸梗死小脑组织和后颅窝减压术,可能挽救生命,但大多留有后遗症。3、康复治疗 应遵循个体化原则制定短期和长期治疗计划,分阶段、因地制宜地选择治疗方法。对病人进行针对性体能和技能训练,降低致残率,增进神经功能恢复,提高生活质量。五、预后脑梗死似乎比脑出血的病死率低但致残率极高,只是程度不同而已。随年龄增长病死率也有明显上升,平均病死率为25%左右,常见死因依次为脑疝、多脏器衰竭、继发感染及心肺功能不全。幸存者中病残率亦较高,1-2年内大约有20%的患者可能再次复发。六、病例分析(7)患者,男,68岁,主因“左侧肢体无力伴言语不清半天,加重1小时”,急诊入院。既往有高血压病史30年,间断服用降压药(具体不详),血压控制不详。 入院查体:肥胖体型,血压180/90mmHg, 神志清,反应迟钝,言语不清,左侧鼻唇沟变浅,伸舌偏左,咽壁反射减弱,双肺呼吸音粗,双肺底可闻及少量湿性啰音和痰鸣,心率100次/分,律不齐,3-4次早搏/分。腹部膨隆,肝脾触及不满意,左侧肢体肌力0级,肌张力明显减弱,右侧肢体肌力、肌张力正常。生理反射正常存在,巴彬斯基征: 左侧阳性,右侧未引出,双侧Hoffmann征(+), 吸允反射(+),双侧掌核反射(+)。急诊MRI:右侧基底节区新鲜梗死灶,头颅MRA:右侧大脑中动脉M1段明显狭窄及闭塞,周围可见少量侧枝血管;右侧后交通动脉可见局部狭窄。右侧椎动脉上段多发狭窄。超声心动图:左室舒张内经60mm,左室收缩内经39mm, 左室射血分数45%。心电图:窦性心律,左室高电压,偶发室性早搏,ST-T改变。血生化检查:血脂明显增高,其它未见明显异常入院诊断:脑梗死(右侧基底节区)、脑动脉硬化、高血压病3级、心功能不全、高脂血症。诊断依据:老年男性,有长期高血压病史而且未规范治疗,患者此次发病较急,有病灶对侧肢体的异常改变,头颅MRI给予定位和定性的依据。治疗措施:急性期常规脑卒中护理常规,给予合理的营养等。患者从发病到医院正好6小时之内,神志清楚,神经科建议急诊溶栓治疗,但患者及家属不同意。故给予内科常规剂量抗血小板治疗(波立维 75mg/日),小剂量低分子肝素(速碧凝),以及改善脑细胞代谢和循环等对症。患者因心功能不全,会诊时建议加服尼莫地平兼顾脑血管的适度扩张和降压,小剂量雅施达改善心功能,前提是血压控制在安全水平(150-160/80-90mmHg),既不影响脑供血又兼顾有效阻止心功能进一步恶化的可能。经上述内科住院治疗两周,病情渐趋平稳,血压140/90mmHg,遗憾的是患者出院时仍有言语不清,左侧肢体偏瘫,生活不能自理。建议继续康复治疗,这是需要患者及家属有将康复进行到底的决心,否则将可能终身偏瘫。点评:高血压脑梗死是急症之一,死亡率比较高,致残率更是高达50%以上。存活患者的复发率高达40%左右。脑梗死复发可严重削弱患者的日常生活和社会功能,而且可明显增加死亡率。因此,我再次真挚的希望我们所有的医生,为了高血压患者能有尊严、有质量的活着,一定要重视监测患者的血压并有效降压在合理范围。另外,我也真挚的希望患者,为了自己有尊严、有质量的生活,更要主动积极配合医生规范降压。
一、高血压脑出血的定义及流行病学资料高血压脑出血又称脑溢血,是指由于原发、继发或特殊性高血压患者发生了原发于脑实质内的出血性疾病。高血压脑出血(HICH)发病急,病情重,病死率高达40%~50%,病残率占生存者的大约50%~85%左右,其致残和死亡原因主要为急性血肿的颅内占位及出血本身对脑及血管损害引起的一系列病理变化。二、高血压脑出血的临床表现 高血压脑出血大多在白天活动的情况下发生,在发病前数天或数小时可有头痛、肢体麻木、精神改变、嗜睡等前驱症状。发病前的诱因多有体力或脑力的紧张活动,或情绪激动等。发病急骤,常以突然头痛为首发症状,继而呕吐、瘫痪、意识丧失及血压升高。 三、高血压脑病的内科和外科治疗内科治疗的五大原则:1、有效控制血压在安全范围:急性高血压脑出血患者的血压常明显升高,有部分患者血压可能会在数天后自动下降。大部分患者血压会持续处于高血压状态,主要原因是在原有的高血压基础上,应激和颅内压升高是脑出血急性期血压升高的重要原因,特别要是高血压可引起血肿继续扩大、血肿周围水肿,增加再出血的风险;2、将血糖控制在理想范围:高血压脑病的患者,由于应急状态可能出现血糖异常增高,有研究显示入院时血糖高的高血压脑病患者的预后较差,死亡风险增加。但也有研究发现严格控制血糖会增加低血糖的发生率和减少脑供能增加患者死亡的风险。相对来说患者发生低血糖的危险性要比高血糖还要大。因此,临床治疗时切记过度降糖治疗;3、积极降温治疗:大部分脑出血的患者,尤其是基底节和脑叶出血患者发热的发生率高,特别是合并脑室出血的患者。发热的脑出血患者预后差,积极采取局部亚低温治疗可明显减轻患者局部脑水肿并有利于促进神经功能恢复,明显改善预后;4、及时抗癫痫治疗:脑出血后继发癫痫常发生在急性期,发生率为5%~15%,应适当给予抗癫痫治疗,有的患者在脑出血后2~3个月再度发生癫痫样发作,应按癫痫常规药物治疗;5、脑水肿的处理:脑出血患者常有颅内高压,主要是脑血肿的占位效应和脑水肿。临床主要依据脑损伤指南中颅内高压的处理原则执行,强调在降低颅内压的同时要保持脑灌注压在50-70mmHg之间。四、外科手术治疗外科手术治疗脑出血的手术方式、适应症及手术时间窗,目前没有统一标准,比较一致的观点:1.患者清醒状态,出血量中至大量的患者通常为皮质下、壳核出血>30ml;2.小脑血肿>10ml,血肿直径>3cm,伴有脑干压迫和脑积水的患者;3.中至大量脑叶出血,出血后保留一定程度的意识和神经功能,其后逐渐恶化,应积极手术治疗,挽救生命;4.年轻患者; 5.对于微侵袭血肿清除术仅有微小损伤,适应症可适当放宽。五、手术时机:目前多倾向于中、小量出血手术时机6~24h为妥,出血量大应及时手术以挽救生命,应根据患者的具体情况灵活掌握。六、手术方式目前大概有7种:1.大骨瓣开颅血肿清除术;2.小骨窗开颅血肿清除术; 3.脑室穿刺钻孔外引流术、血肿溶解术; 4.微创血肿碎吸术或者软通道穿刺引流术;5.CT导向或立体定向血肿置管引流术:定位准确并创伤小,在有条件的医院不失为方便快捷,安全有效的微创治疗方法;6.B超引导下血肿清除术,能比较准确穿刺部位并抽吸;7.神经内镜辅助血肿清除术:在内镜引导下应用与内镜配套的激光技术,为清除血肿后的止血提供方便,能保留微骨窗开颅的优点,损伤小,易于控制深部出血和保护血肿壁,达到对侧壁出血妥善止血的目的。七、病例分析(意识不清半小时,入院后7小时抢救无效死亡)患者,男,57岁,主因意识不清伴呕吐半小时由120送至急诊。既往高血压病史30年,平时间断服用降压药(具体不详)。查体:昏迷状态(Glasgow 4),发育正常,肥胖,查体不能配合。双侧瞳孔等大等圆直径约2.0mm,光反射存在,左侧鼻唇沟变浅,颈抵抗,血压200/100mmHg,双肺野可闻及散在干、湿性罗音、喘鸣及痰鸣。心率120次/分,律齐。腹部膨隆,肝脾触及不满意,脊柱四肢无畸形,四肢肌张力低,左侧肢体瘫痪,肌力0级,右侧肢体检查不能配合。生理反射正常存在,巴彬斯基征:左侧阳性,右侧未引出。急诊头颅CT:右侧基底节区高密度影。入院诊断:脑出血(右侧基底节区)、高血压病3级、肺部感染。紧急抢救措施:急诊处理流程:止血、降颅压等治疗的同时,转入重症监护病房,先后行气管插管,呼吸机辅助呼吸,抗炎等综合对症治疗,及时行微创血肿碎吸术,病情没有明显好转,术后4小时患者突然出现呼吸、心跳停止,对症抢救70分钟无效,宣布临床死亡。死亡诊断:呼吸、循环衰竭,右侧基底节区脑出血,脑出血破入脑室,急性脑水肿,高血压病3级,肺部感染。点评:高血压脑出血是急症中的急症,随时有生命危险,个人体会:6-24小时第一关,24-72小时第二关,能到一周的只是少数,两周的患者有可能度过危险期,但大多有后遗症,严重影响患者的生活质量。因此,我真挚的希望我们所有的高血压患者,一定重视监测自己的血压并有效降压在合理范围,就能避免严重后果。
一、高血压脑病的定义高血压脑病属于高血压急症之一,其定义是指由于某些诱因,导致脑细小动脉发生持首都医科大学附属北京朝阳医院心脏中心张麟久而又严重的痉挛,脑血循环发生急性障碍,导致脑水肿及颅内压增高的一组临床综合征。顾名思义高血压脑病是由血压升高而引起的脑部受到损害的一种疾病。二、高血压脑病的发生机理高血压脑病在原发性高血压患者中发病率占1%左右,在继发性高血压(例如妊娠期高血压疾病、肾小球肾炎性高血压、肾动脉狭窄等)发生高血压脑病的比率会更高。无论是原发还是继发性高血压患者,当血压突然升高超过脑血流自动调节的阈值,即中心动脉压大于140mmHg时,脑血流会出现高灌注,从而导致毛细血管压力过高,渗透性增强,病人就会出现脑水肿和颅内压增高,甚至会形成脑疝。三、高血压脑病发作及治疗的五大特点 1.发作前常先有血压的突然升高,收缩压和舒张压都升高,但大部分病人以舒张压升高更加明显,出现头痛、恶心、呕吐、烦躁不安、兴奋或精神萎靡、嗜睡等意识状态的改变; 2.如果治疗不及时,随后患者发生剧烈的头痛、呕吐、心动过缓、视力模糊(以偏盲和黑朦多见)、视神经乳头水肿、颈部强直、意识模糊甚至抽搐、昏迷等; 3.严重者,患者可出现暂时性的偏瘫、半身感觉障碍、失语等。 4.高血压脑病对合理治疗的最大特征之一,就是对降压治疗具有非常迅速而良好的反应,如果给予患者积极的治疗措施而降压反应不佳,则高血压脑病的诊断可能不成立;5.高血压脑病的全部临床症状群的出现,一般需要12-48小时。四、高血压脑病有条件时应做的检查1、眼底检查 简单易行(这是每个临床医生都应掌握的最简单的眼底检查技术),可见不同程度的高血压性眼底,视网膜动脉痉挛、甚至视网膜有出血、渗出物和视乳头水肿;2、脑脊液检查 压力常显著增高,有少数红细胞或蛋白质轻度升高;3、头颅CT或MRI检查 脑组织水肿。五、高血压脑病的八大防治措施1.首先要特别强调患者的预防意识,生活起居要规律,低盐、低脂、低糖饮食;2.定期复查血糖、尿糖及糖化血红蛋白,糖尿病是动脉粥样硬化最重要的促进因素;3.高血压脑病的发作过程有长有短,数分钟至数小时,一般需经过12-48小时。当出现严重的弥漫性头痛、烦躁不安、精神萎靡、嗜睡等应考虑高血压脑病的可能;4.在等待120急救车的同时,在家的紧急处理主要是保持病人的安静,消除恐怖心理。侧卧位以免呕吐物进入气管而发生窒息,可舌下含服开博通或硝苯地平等;5.进入医院患者通常会进入加强监护病房,持续监测血压并尽快安全降压。且需要在尽可能短的时间内缓解病情,有利于改善靶器官的进行性损害,降低心血管事件及死亡率;6.静脉滴注降压药物,治疗同先前高血压急症的降压药原则,争取1小时内将收缩压降低20%~25%,血压下降幅度不可超过50%,舒张压一般不低于110mmHg。舒张压降至95~110mmHg后可以改为口服药物。可用硝普钠、乌拉地尔、尼卡地平、拉贝洛尔等;7.纠正脑水肿,应用呋塞米、甘露醇等降低颅内压,苯巴比妥钠等制止抽搐,有时还需要控制癫痫;8.症状控制后,有靶器官损伤的要及时治疗,如有肾功能衰竭者可行透析治疗,妊娠毒血症者应引产等。整个治疗过程特别要注意除外继发性高血压的可能。六、病例分析(5)外院会诊病人:男,53岁,主因头痛、恶心、呕吐、昏迷半小时住院,既往有明确高血压病史20年,未能很好的接受规范降压治疗。发病前两小时饮酒后突感周身不适,剧烈头痛并恶心,呕吐3次均为胃内容物后不省人事。查体:浅昏迷状,血压190/120mmHg,心率100次/分,律不齐,心电图提示偶发房早。双肺呼吸音粗,未闻及干湿性啰音,腹部无明显阳性体征。四肢肌力、肌张力正常,病理征未引出。眼底显示:高血压性视网膜病变,视网膜有动脉痉挛及少量渗血;脑脊液检查和神经传导检查结果正常。脑MRI提示:脑桥、右侧丘脑和小脑存在信号增强的区域,没有伴随枕叶的改变(图1A,B),扩散加权成像(DWI)是正常的,但表观弥散系数(ADC)图中对应于T2加权图像上有高信号区域。血生化检查:血脂、肌酐及血糖均明显升高。临床诊断:高血压脑病 高脂血症 鉴别诊断:需与脑出血及脑血栓 患者无明确语言和肢体障碍,MRI进一步除外。治疗原则:紧急降压予硝普纳30mg加生理盐水至50ml用微量泵入初始5微克/kg/min,根据血压调整剂量达80微克/kg/min时,血压降至160/100mmHg,呋塞米40mg,静脉注射及甘露醇等降低颅内压。次日症状全消,血压150/90mmHg,复查MRI病灶消退。 点评:高血压脑病经积极降压治疗后,症状可迅速好转或缓解,没有MRI条件的情况下,以此可以排除高血压性脑出血。脑卒中同样有血压显著增高、呕吐、昏迷和偏瘫,但一旦昏迷后,经降压治疗症状却常常不能逆转,甚至死亡。
一、老年高血压定义首都医科大学附属北京朝阳医院心脏中心张麟老年人高血压是指年龄在60岁以上,血压持续升高超过高血压诊断标准,或者非同日3次以上测的血压都超过高血压诊断标准,老年收缩压140mmHg及/或舒张压大于或者小于90mmHg称为老年高血压。高血压患者随年龄增加而进行性增加,年龄每增加10岁高血压患病率约增加10%左右。35岁以上的高血压患病率上升幅度加大,60岁以上老年高血压患病率高达50%以上,老年单纯收缩期高血压占老年高血压的70%左右。二、老年高血压流行病学特点当前我国高血压患病人数达2.5亿,而老年高血压的发病率占高血压病人的60%-70%,也就是说两个高血压患者中必有一个是老年人,而单纯收缩期高血压又是老年高血压的一种。流行病学研究显示老年高血压有如下特点:1.60%-70%的高血压属单纯收缩期高血压,也称为老年收缩期高血压;2.单纯收缩期高血压可使病死率、心脑血管疾病发病率增加2-4倍;3.多存在多种心脑血管危险因素,靶器官损害及相关心脑血管疾病,因此选择降压剂较复杂;4.血压波动大,易发生体位性低血压,尤其发生在降压治疗及情绪变化时;5.易发生心脑血管疾病及心脏功能不全;6.收缩压升高危险性要大于舒张压升高,并且多数患者收缩压比舒张压更难以控制,治疗重点应放在控制收缩压上;7.老年高血压多数具有低肾素、低交感活性及高容量、高搏出量的特点,故利尿剂及钙离子拮抗剂对老年高血压治疗较其它种类降压药物效果好。三、老年高血压降压治疗中应注意的几个问题?国内外研究表明,在血压降低相同幅度情况下,对老年人降压益处比年轻人及中年人益处要大得多,有效降压可使脑卒中下降36%-42%,使主要心血管事件降低26%-32%,收缩压每下降10mmHg,可使60-70岁老年人心脑血管事件下降1/3。因此,对老年高血压患者积极控制血压是十分必要的,但要注意以下问题:1.随着年龄的增加,调节血压的压力感受器逐渐退化,敏感性降低,因此降压不可太快,要循序渐进,降压药物剂量要逐渐递增,尤其对体弱者及原有脑血管疾病者,否则易发生低血压,尤其是体位性低血压及脑供血不足发生;2.注意药物的体位效应,尽量不用受体阻滞剂来降压,降压过程中要注意保持患者足够的入量,如患者入量不足时要注意选择合适的药物,利尿剂及血管扩张剂应小剂量应用;3.老年人存在多种脏器的损伤,要注意降压药的选择,如有心功不全可首选利尿剂及血管紧张素转换酶抑制剂;有肾功不全首选钙拮抗剂,禁用血管紧张素转换酶抑制剂;4.由于老年人动脉粥样硬化,动脉的僵硬度增加,弹性减弱,使舒张压减低,脉压加大。因此,在降低收缩压时,不宜将舒张压降得过低,尤其是合并冠心病者,如舒张压降得过低,可致心血管病死率升高;5.宜选择一日一次的降压药,可持续24小时的长效降压制剂,以利于平稳降压,提高治疗依从性,减少靶器官损害;6.在实际临床中,我们发现老年高血压的降压常常不易掌控,如单纯收缩期高血压,尤其是当舒张压低于70mmHg时,如何选择降压药是十分重要的,注意个体化用药剂量;7.除降压外,要注意对其它危险因素的控制,如血糖、血脂等。四、鉴别诊断老年单纯收缩期高血压需与某些高心排出量的疾病导致的收缩压升高相鉴别,多见于主动脉瓣关闭不全,主动脉瘘,动脉导管未闭,重度贫血,甲状腺功能亢进等。五、病例分析(4)外地会诊患者:女,83岁,高血压40年,加重伴头晕一周住院。患者入院前一直常规剂量服用络活喜、海捷亚,血压控制在140-160/70-90mmHg。一月前无明显诱因,自觉头晕,同日三次血压均明显升高,不伴恶心、尿少及水肿,也无明显心慌、气短及肢体活动异常。查体:血压186/98mmHg, 心率80次/分,律齐。血尿便常规、肝肾功能较前均无明显恶化。临床诊断:老年高血压病3级 高危 治疗经过:1. 住院后本院医生连续调整用药包括利尿剂5种降压药,观察一周血压不降反升至186/100mmHg。我认为原因可能与相关神经内分泌水平的过度激活或者过渡抑制有关;2. 在密切血压、心率的监测下,停用所有降压药,停用当天下午血压及次日晨血压为均180/90mmHg,连续观察三天,血压波动于160-170/80-90mmHg,因血压在安全范围,继续观察三天后,结合患者经济原因,改服北京降压0号1片 Qd,次日晨血压为150/80mmHg,连续服用三天后血压下降至130/70mmHg。患者一般情况较前明显好转,出院后电话每月随访,血压始终波动在120-130/70-80mmHg。不求过快,只求平稳降压!图附下:点评:我外出会诊病人,大多减药的时候居多,尤其是老年患者心血管神经内分泌系统存在无效的过度激活或过度抑制,应该引起大家的足够重视。
一、高血压危象的定义高血压危象是指在原发性高血压或者继发性高血压疾病发展过程中,在某些诱因的作用下,因周围小动脉发生暂时性强烈收缩,导致血压急剧升高,病情急剧恶化,并引起心、脑、肾等主要靶器官功能严重受损的并发症。多发生在缓进型高血压病的各期,也可见于急进型高血压病。二、高血压危象分两大类根据靶器官是否有明显损伤而分急症和亚急症。三、何为高血压急症及亚急症?高血压急症:通常指的就是患者血压短时间内明显升高大于180/120mmHg,伴有即将发生或进行性靶器官损害,需立即住院行降压治疗,以阻止靶器官进一步损害。高血压急症主要包括高血压脑病、缺血性脑卒中、出血性脑卒中、急性冠状动脉综合征、主动脉夹层、急性左心衰竭伴肺水肿、子痫等;高血压亚急症:则是指血压虽有明显增高,但不伴有进行性靶器官损害,一般不需住院治疗,应立即行降压治疗,需24-48小时将血压降至安全范围。四、高血压危象的流行病学:高血压危象的发生率占内科急症的将近1/3(27.5%),中枢神经系统并发症最常见,包括脑梗死(24.5%)、高血压脑病(16.3%)、脑出血或蛛网膜下腔出血(4.5%)。其次为心血管系统,包括急性心衰和肺水肿(36.8%)、急性冠脉综合征(12%)、主动脉夹层(2%)、子痫(4.5%)。临床上大约1%的高血压患者可能发展到高血压危象,18%的高血压危象的发生是由于轻-中度高血压没有得到及时有效的治疗,54%的高血压危象患者不能遵医嘱服药,高血压危象患者如不能及时治疗,一年病死率高达79%左右。其实,最好的也是最简单的预防就是规范、合理、有效的服用降压药,保证血压在正常范围。通过今天的交流,希望患者能积极配合医生规范用药,遗憾的是相当一部分的患者并没有意识到这点。五、高血压危象治疗新观念及流程?1.高血压危象一旦发生,要分秒必争、全力抢救,其预后与抢救治疗是否及时正确密切相关。特别强调保持呼吸道通畅,迅速适当地降压,保护靶器官,避免或减轻心、脑、肾、眼底视网膜等靶器官由于血压急骤升高而产生的严重并发症。2.大部分高血压危象患者应立即降压,1小时内可使平均血压降低20-25%,2-6小时将血压降至160/110-100mmHg,24-48小时可将血压降至正常范围;3.对于缺血性脑卒中患者平均动脉压大于130mmHg或收缩压大于220mmHg时开始降压,为了维持脑卒中急性期半暗带区域合适的灌注压,收缩压维持在180mmHg左右,舒张压维持在100-105mmHg左右为宜。但如果缺血性脑卒中合并心肌梗死、心衰、肾功不全、主动脉夹层时不遵循此降压原则,应采取迅速降压策略。如患者为出血性脑卒中时,为了减少再次出血危险,应积极降压,在6-12小时内将血压降低幅度以20%-25%为宜。4.静脉给药:多以硝普钠(静脉)、压宁定、拉贝洛尔等。近年来,钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、以及a、β受体双重抑制剂,这三类药物均具有起效快、使用方便、改善靶器官灌注的优点。特别是其降压作用强度随血压下降而减弱,过度降压的副作用较少见。临床实践证实,该三类药是抗高血压危象较理想的药物。病例分析(3) 患者,男,62岁,因劳累及情绪波动,自觉周身不适三天,头晕一天加重伴昏睡10分钟由120送至急诊。既往高血压病史10年,未规律服用降压药物。查体:浅昏迷状态,表浅的呼气性呼吸困难,皮肤花斑,血压220/130mmHg,双肺野可闻及大量干湿性罗音及喘鸣。心率130次/分,律齐,奔马律。床旁胸片:肺水肿;UCG:EF 32%;CT:无明显颅内病变。紧急抢救措施:常规急诊处理流程:吸氧,保持呼吸道通畅等紧急措施外,立刻予硝普纳30mg加生理盐水至50ml用微量泵入初始5微克/kg/min,然后根据血压调整速度,同时予呋塞米40mg,静脉注射,西地兰0.4mg静脉注射;在60分钟之内硝普纳逐渐上调至120微克,血压随之下降至180/100mmHg时,患者清醒,但呼吸仍急促,1.5小时后小便700ml,症状有所缓解,3小时肺部啰音有明显减少,维持治疗2天,肺水肿得到有效控制。连续治疗5天后,病情渐趋稳定。口服药取代静脉用药,雅施达4mg Qd,呋塞米20mg Qd, 螺内酯20mg Qd,地高辛0.125mg Qd,舒降之20mg QN,观察3天病情稳定准予出院。嘱患者专科门诊定期随访。出院后两周复查,血压138/86mmHg,心率84次/分,加服倍他乐克12.5mg Qd,以后每个月门诊复查,连续随访至今6年,病情相对稳定,见下图:临床诊断:高血压急症,急性肺水肿 心功能IV级 高脂血症鉴别诊断:昏迷的患者应首先与脑出血鉴别,脑出血患者的全脑症状明显,肢体常有偏瘫等体征,头颅CT可提供有力的鉴别诊断依据。点评:在临床工作中常常能碰到上述这样的一些高血压病人,知道自己有高血压,但没有引起足够的重视,在某些应急的情况下很可能造成无法挽回的后果,值得大家借鉴。